Przeciwciała, Które Atakują Komórki Krwi W Niższych Temperaturach U Kotów

2024 Autor: Daisy Haig | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-17 03:12

Choroba zimna aglutynina u kotów

Jest to rzadkie zaburzenie autoimmunologiczne typu II, w którym przeciwciała atakujące czerwone krwinki wykazują zwiększoną aktywność w temperaturach poniżej 99°F (37,2°C). Termin aglutynina odnosi się do przeciwciała, które powoduje, że antygeny, takie jak czerwone krwinki lub bakterie, przylegają do siebie.

Zimne aglutyniny o niskiej pojemności cieplnej są zwykle związane z bezpośrednią aglutynacją krwinek czerwonych (adhezją) w niskich temperaturach ciała w sieci naczyń obwodowych (tj. naczyniach poza główną siecią krążenia). Zimne kończyny lub inne obwodowe zjawiska krzepnięcia są inicjowane lub nasilane przez ekspozycję na zimno.

Utrwalanie dopełniacza i hemoliza (uwalnianie hemoglobliny do krwiobiegu w przypadku pęknięcia krwinek czerwonych) jest procesem reagującym na ciepło, zachodzącym w wysokich temperaturach ciała; dlatego pacjenci mogą mieć bardzo wysokie stężenia zimnych aglutynin, ale przeciwciała te mogą nie być w stanie hemolizować czerwonych krwinek (erytrocytów) w wyższych temperaturach osiąganych w krwiobiegu.

Większość zimnych aglutynin powoduje niewielkie lub żadne skrócenie żywotności czerwonych krwinek. Zimne aglutyniny o wysokiej amplitudzie termicznej (rzadkie) mogą powodować trwałą hemolizę, ale wynikająca z tego niedokrwistość jest często łagodna i stabilna. Ekspozycja na zimno może zwiększyć wiązanie zimnych aglutynin i za pośrednictwem dopełniacza uwalnianie hemoglobiny w naczyniach (hemoliza wewnątrznaczyniowa).

U zdrowych kotów można znaleźć niskie miano (test stężenia) naturalnie występujących zimnych aglutynin (zwykle 1:32 lub mniej), ale nie ma to znaczenia klinicznego. Choroba ma podłoże genetyczne; jednak średni wiek i zakres, rasa i preferencje płciowe są nieznane. Ten stan jest bardziej prawdopodobny w chłodniejszym klimacie.

Objawy i typy

• Historia ekspozycji na zimno
• Akrocyjanoza (sinica skóry) związana z szlamowaniem kępek czerwonych krwinek w sieci naczyń krwionośnych skóry
• Rumień (zaczerwienienie skóry)
• Owrzodzenie skóry (z wtórną strupem/martwicą)
• Sucha, zgorzelinowa martwica końcówek uszu, końcówki ogona, nosa i stóp
• Dotknięte obszary mogą być bolesne
• Niedokrwistość może, ale nie musi być ewidentna: związana z bladością, osłabieniem, tachykardią (szybkie bicie serca), przyspieszonym oddechem (przyspieszonym oddychaniem), żółtaczką, zmianą koloru skóry, łagodnym powiększeniem śledziony (powiększeniem śledziony) i miękkim szmerem serca

Przyczyny

• Choroba pierwotna – idiopatyczna (nieznana)
• Choroba wtórna u kotów – związana z infekcją górnych dróg oddechowych
• Ekspozycja na zimno jest czynnikiem ryzyka

Diagnoza

Twój weterynarz przeprowadzi dokładne badanie fizykalne twojego kota, biorąc pod uwagę historię objawów i możliwe incydenty, które mogły wywołać ten stan. Diagnozę stawia się na podstawie danych historycznych, takich jak narażenie na zimno, wyniki badania fizykalnego oraz wykazanie aglutynacji na zimno (adhezji krwinek czerwonych) in vitro.

Zmiany skórne zwykle objawiają się stanem zapalnym naczyń krwionośnych skóry (rumień), akrocyjanozą i owrzodzeniem czubków uszu i ogona, nosa i stóp. Inne powiązane stany, które należy wykluczyć, obejmują zespół wątrobowo-skórny (choroba skóry spowodowana chorobą wątroby); rumień wielopostaciowy (reakcja na infekcję lub leki); toksyczna nekroliza naskórka (pęcherze i łuszczenie); zapalenie skórno-mięśniowe (wysypka skórna spowodowana chorobą mięśni), rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) – krwawienie do skóry; toczeń rumieniowaty układowy (SLE); nowotwory limforetikularne (rak spowodowany proliferacją czerwonych krwinek w limfie); odmrożenie; zatrucie ołowiem; i pęcherzyca (choroba autoimmunologiczna).

Rozpoznanie niedokrwistości należy wykazać za pomocą badań krwi, aby odróżnić niedokrwistość hemolityczną z przeciwciałami ciepłymi (choroba autoimmunologiczna) od innych przyczyn niszczenia/utraty czerwonych krwinek. Hemaglutynacja makroskopowa (zlepianie się czerwonych krwinek) in vitro może prowadzić do powstawania rulonów (stosów czerwonych krwinek, jak w przypadku rulonów); naśladowanie aglutynacji erytrocytów (zlepianie się czerwonych krwinek) na szkiełku.

Leczenie

Twój kot będzie musiał być hospitalizowany w ciepłym otoczeniu, dopóki jego stan zdrowia nie ustabilizuje się, a choroba nie postępuje. Leczenie podtrzymujące i leczenie ran zależą od objawów klinicznych. Jeśli martwica obejmująca koniuszek ogona lub łapy jest ciężka, może być wymagana amputacja.

Usunięcie śledziony jest mało pomocne u pacjentów z zaburzeniami hemolitycznymi związanymi z IgM, ale może być pomocne u pacjentów z oporną na leczenie niedokrwistością hemolityczną zależną od IgG.

Życie i zarządzanie

Zwierzęta, które cierpią na ten stan, mają skłonność do nawrotów. Trzymaj kota przez cały czas w ciepłym otoczeniu, aby zapobiec nawrotom. Rokowanie jest sprawiedliwe, a powrót do zdrowia może potrwać tygodnie.